L’asthme sévère associé à un syndrome de Widal : un ou plusieurs phénotypes ? - 29/12/18

L’asthme associé au syndrome de Widal est souvent considéré comme un phénotype de début tardif dont l’inflammation serait de type TH2. L’objectif de notre travail était d’étudier les caractéristiques cliniques, inflammatoires et fonctionnelles de ces patients.

Il s’agit d’une étude transversale incluant des patientes suivies pour asthme sévère défini selon les recommandations de l’ATS/ERS 2014. La triade de Widal a été retenue si l’asthme était associé à une intolérance à l’aspirine et à la présence d’une polypose nasale. Les patientes ont eu une analyse des expectorations induites et une spirométrie avec un test de réversibilité.

Le syndrome de Widal était retenu chez 11 patientes. L’âge moyen était de 55 ans [27–70 ans]. L’asthme était à début tardif chez toutes les patientes. La durée d’évolution moyenne de la maladie était de 21 ans. Dix patientes avaient un antécédent d’asthme aigu grave, qui était secondaire à la prise d’aspirine dans cinq cas. L’analyse des expectorations induites avaient montré une éosinophilie chez trois patientes (27,4 %) et une neutrophile chez une patiente (9 %). Le reste des patientes avait une expectoration paucicellulaire (63,6 %). L’asthme était allergique chez les patientes éosinophiliques et chez une patiente paucicellulaire. La spirométrie était normale chez deux patientes dont les expectorations étaient paucicellulaires. Ailleurs, elle avait montré un trouble ventilatoire obstructif réversible chez les patientes éosinophiliques et chez une patiente paucicellulaire, et une obstruction fixée chez la patiente neutrophilique et chez quatre patientes paucicellulaires. L’ACT moyen était égal à 17.

L’asthme associé au syndrome de Widal est souvent difficile à contrôler malgré les fortes doses de corticothérapie inhalée et le recours fréquent à la corticothérapie orale au long cours. Ceci pourrait être expliqué par l’hétérogénéité et le chevauchement des phénotypes chez ces patients.